تمكّن علماء بريطانيون من الكشف عن الجين المسبب للحساسية من الأنسولين، ما قد يساعد يوماً ما في التوصل لعلاج جديد للبول السكري.

وتشير حساسية الأنسولين إلى مدى استخدام الجسم لهذه المادة بشكل جيد، وهو الهرمون الذي ينظم مستوى السكر بالدم. أما حساسية الأنسولين فهي التي تدفهع الجسم إلى مقاومة الأنسولين والتي تتمثل في عدم استهلاك الجسم للأنسولين بشكل جيد. كما يمثل مقاومة الأنسولين صفة أساسية في مرض البول السكري (النوع الثاني).

وفي هذا السياق، أعلنت كاتبة الدراسة د. آنا جلوين من مركز البول السكري بأكسفورد أنه في بعض الأحيان تعمل الخلايا التي تنتج الأنسولين بالبنكرياس بجد وتفرز الكثير من هذا الهرمون إلا أن خلايا الجسم لا تستجيب له.

وأضافت أن “التوصل لسبب جيني لحساسية الأنسولين يعطينا نافذة جديدة على العمليات البيولوجية المتضمنة. ربما يكون هذا الفهم هاماً في تطوير عقاقير جديدة تستعيد حساسية الانسولين عند مرضى البول السكري”.

كما قام الباحثون من جامعة أكسفورد ومعهد Babraham بكامبريدج ومستشفى تشيرشيل في أكسفورد بإجراء اختبارات تقبل الجلوكوز على 15 شخصاً يتمتعون بالصحة و15 آخرين يعانون من متلازمة Cowden، وهي حالة نادرة تنتج عن تحور في جين PTEN. وتتسبب هذه المتلازمة في أورام حميدة في البشرة والفم والأمعاء قد تزيد من مخاطر الإصابة بسرطان الثدي والرحم والغدة الدرقية.

وقد كشفت الدراسة أن الأشخاص الذين يعانون من متلازمة Cowden لديهم حساسية أعلى للأنسولين.

وبعد توسيع المقارنة لتشمل أكثر من 2000 شخص من قاعدة بيانات اكسفورد، أكد الباحثون أن مرضى متلازمة Cowden يعانون من مستويات أعلى من الدهون والبدانة.